بزرگنمايي:

خبر یزد - ایسنا /بررسی جدید پژوهشگران آمریکایی نشان می‌دهد ژنی که اخیرا به عنوان نشانگر زیستی بیماری آلزایمر شناخته شده، به دلیل عملکرد ثانویه‌ای که پیشتر ناشناخته بود، در واقع علت بروز این بیماری است.
پژوهشگران «دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو»(UCSD) از هوش مصنوعی برای کمک به حل معمای بیماری آلزایمر و کشف یک درمان بالقوه برای آن استفاده کرده‌اند.
به نقل از نوروساینس نیوز، از هر 9 نفر بیمار آلزایمر 65 سال به بالا حدود یک نفر به شایع‌ترین علت زوال عقل مبتلاست. اگرچه برخی از ژن‌های خاص در صورت جهش می‌توانند به بروز آلزایمر منجر شوند، اما این ارتباط تنها درصد کمی از کل بیماران مبتلا به آلزایمر را تشکیل می‌دهد.
بیشتر بیماران هیچ جهشی در یک ژن شناخته‌شده‌ عامل بیماری ندارند. در عوض، آنها آلزایمر خودبه‌خودی دارند و علل آن مشخص نیست. کشف این علل در نهایت می‌تواند مراقبت‌های پزشکی را بهبود ببخشد. «شنگ ژونگ»(Sheng Zhong)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: متأسفانه، گزینه‌های درمانی برای بیماری آلزایمر بسیار محدود هستند و پاسخ‌های درمانی در حال حاضر برجسته نیستند.
ژونگ و گروهش یک بررسی دقیق‌تر را روی «فسفوگلیسرات دهیدروژناز»(PHGDH) انجام دادند که پیشتر آن را به عنوان یک نشانگر زیستی بالقوه خون برای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر شناخته بودند. آنها بعدا در یک بررسی تکمیلی دریافتند که سطح بیان ژن PHGDH مستقیما با تغییرات مغز در بیماری آلزایمر مرتبط است. به عبارت دیگر، هرچه سطح پروتئین و آران‌ای تولیدشده توسط ژن PHGDH بالاتر باشد، بیماری پیشرفته‌تر است.
به گفته‌ ژونگ، این همبستگی از آن زمان در چندین گروه از مراکز پزشکی گوناگون تأیید شده است. پژوهشگران که مجذوب این همبستگی تکرارپذیر شده بودند، تصمیم گرفتند در این پژوهش بررسی کنند که آیا یک اثر علّی وجود دارد یا خیر. آنها با استفاده از موش‌ها و ارگانوئیدهای مغز انسان دریافتند که تغییر میزان بیان PHGDH اثرات مهمی بر بیماری آلزایمر دارد. سطوح پایین‌تر ژن با پیشروی کمتر بیماری مطابقت دارد؛ در حالی که افزایش سطح آن به پیشروی بیشتر بیماری منجر می‌شود. بنابراین، پژوهشگران ثابت کردند که PHGDH در واقع یک ژن علّی برای بیماری آلزایمر خودبه‌خودی است.
پژوهشگران در تأیید بیشتر این یافته، با کمک هوش مصنوعی مشخص کردند که PHGDH نقشی را بر عهده دارد که پیشتر کشف نشده بود. این پروتئین آغازگر مسیری است که نحوه روشن و خاموش کردن ژن‌ها توسط سلول‌های مغز را مختل می‌کند و چنین اختلالی می‌تواند به مشکلاتی مانند ابتلا به بیماری آلزایمر منجر شود.
این پژوهش در مجله «Cell» به چاپ رسید.